肿瘤免疫逃逸与肿瘤转移的研究

一项研究显示，内源性血管生成抑制因子肿瘤组织中存在内源性血管生成因子和抑制因子，二者共同调控着肿瘤间质的血管生成过程和程度。美国就医机构爱诺美康了解到，抑制内皮生长的内源性蛋白在生理状态下可能对维持正常的血管内皮低复制率起作用。内源性血管生成抑制物可抵消血管生成因子刺激新生血管生长的能力。大多数抑制物以活性形式分泌，一部分仍需细胞外蛋白水解作用释放其抗血管生成的活性部分。

美国就医机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞、瘤内成纤维细胞和外膜细胞均可分泌内源性抗血管生成因子。部分内源性的内皮抑制因子在体内抑制血管生成的作用已被证实，其中包括血小板因子-4、血小板反应蛋白、干扰素a-2a、TIMP、胎盘增殖素相关蛋白、IL-12、血管抑素和内皮稳定素等。

美国就医机构爱诺美康了解到，肿瘤免疫逃逸与肿瘤转移。

肿瘤转移与机体免疫状态的关系备受关注。肿瘤细胞可通过对自身表面抗原的修饰或改变肿瘤微环境来逃避机体的免疫识别与攻击，这一生物行为促进了肿瘤浸润转移的发生。其发生机制表现为，肿瘤细胞合成免疫抑制因子;肿瘤细胞表面缺乏MHCn，低表达MHCI分子;机体缺乏第二信号导致免疫耐受;机体的免疫监视功能低下。

肺癌局部的细胞免疫以T淋巴细胞为主，浸润程度与患者生存率密切相关。在NSCLC患者中，细胞膜表面负性协同刺激分子B7-H4的表达在肿瘤细胞免疫逃避中发挥重要作用，可以抑制T细胞增殖、细胞因子分泌和细胞周期，负性调节T细胞介导的免疫反应，引起肿瘤免疫逃逸。

B7-H4还可通过下调转录因子的表达，抑制T细胞IL-2、INF-7和IL-10的分泌，抑制T细胞的活化和增殖。另外，NSCLC组织中普遍存在Fas与INF-7表达的下调，与癌细胞逃脱机体免疫系统的监视密切相关，其参与了肺癌的发生与发展。

美国就医机构爱诺美康介绍，在SCLC，有研究表明浸润淋巴细胞CD25低表达可能促进肿瘤生长及转移，并且CD25表达水平在SCLC临床发展的早期和晚期并无明显差异，说明了肿瘤局部淋巴细胞的抗瘤免疫效应伴随肿瘤的存在而持续存在，是一种低效免疫。