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细胞凋亡的调控机制研究

发布日期：2019.11.05 10:59:26

一项研究揭示，调亡有关的研究起初源于无脊椎动物，尤其是秀丽隐杆线虫（Caenorhabditis elegans，C.elegans)。出国看病机构爱诺美康了解到，C.elegans虫体透明，易于观察，是研究程序性细胞死亡的良好模型。在其雌雄同体发育产生的1090个体细胞中，131个细胞在特定的时间和位置凋亡，有严格特异性。这些细胞的凋亡至少受14个基因的控制，其中更重要的凋亡活化基因有和凋亡抑制基因ced-9。

细胞凋亡的调控机制研究

出国看病机构爱诺美康了解到，1993年袁钧英等发现哺乳类动物细胞的白细胞介素-1β转化酶（interleukin-1β-converting enzyme，ICE)基因与ced-3基因存在功能和序列相似性，并推荐将ICE/ced-3家族统一命名为Caspases(cysteinyl aspartate-specific protease)。

Caspases属于半胱氛酸蛋白酶，其家族成员有相似的氨基酸序列和结构，有严格的底物特异性，总是特异地剪切天冬氨酸残基后的肽键。正常细胞中均以无活性的酶原形式表达，活化后促使细胞发生凋亡。

出国看病机构爱诺美康介绍，根据在细胞调亡中的作用，可将Caspases分为两类：上游Caspases(如Caspase-2、CaSpaSe-8、CaSpaSe-9、CaSpase-10等)，含有长的N-端结构域，对细胞凋亡的启动很重要;下游Caspases(如Caspase-3、Caspase-6、Caspase-7等)，含有短的前结构域，是介导特定底物水解的效应Caspases。在凋亡诱导信号的作用下，上游Caspases通过结合特异的辅因子而活化，进而活化下游的效应Caspases，通过“级联”放大的模式，将细胞内的重要蛋白降解，引起细胞凋亡。凋亡中许多生化与形态学改变都是Caspases裂解底物的直接后果。细胞凋亡的发生是一个复杂的过程，由多条通路分别独立地引发。


文章关键词：肿瘤

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