恶性肿瘤血管新生的重要靶点VEGFR-2

一项研究表明，血管生成的过程给治疗很多恶性肿瘤提供了一个很好的靶点。海外看病机构爱诺美康了解到，VEGFR-2是血管新生的重要靶点。与正常组织的内皮细胞比较，VEGFR-2在肿瘤内皮细胞表面有高表达，在某些情况下，VEGFR-2可直接表达在肿瘤细胞上，体外及体内临床前研究结果证实选择性封闭VEGFR-2，可抑制受体磷酸化及血管新生，从而导致肿瘤细胞凋亡，结果导致肿瘤衰退。

海外看病机构爱诺美康了解到，VEGFR-2可被多个配体激活，封闭受体比封闭配体更具有潜在可行性。选择性抑制VEGFR-2而对其他酪氨酸激酶受体无影响可以消除由抑制受体所造成的毒副反应，这种毒副反应经常在小分子VEGFR-2抑制剂中观察到。

Ramucirumab选择VEGFR-2作为药物作用耙点，由于该受体来源于基因稳定的内皮细胞，而不是一个高度致突变的癌细胞，故产生耐药性的可能性很低。同时选择全人源单克隆抗体可潜在减少严重的过敏反应，降低被免疫系统清除的可能性。在既往研究中未发现中和抗体的产生。

鉴于在所有恶性肿瘤及VEGFR-2过表达的多种肿瘤类型中均可发生血管新生。Ramucimmab可以潜在应用于广泛的肿瘤治疗。

海外看病机构爱诺美康介绍，目前已经有抗血管新生的药物上市，包括抗VEGF单克隆抗体贝伐珠单抗、Ramucimmab及多重VEGFR-酪氨酸酶抑制剂，已经证明了该药物的有效性。根据其作用机制，该药的安全性是可预测的（如高血压、血栓形成、电解质变化、蛋白尿及出血)。相比之下，目前已经批准的VEGF受体单克隆抗体Ramucirumab对靶点的选择性更强，从而降低了靶受体抑制的毒性。