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分子靶向药物和放射治疗联合增效作用的研究

发布日期：2019.11.19 10:15:52

一项研究表明，放射线是一种经典的恶性肿瘤治疗手段，在近一个世纪的应用中挽救了大量的恶性肿瘤患者的生命。海外医疗机构爱诺美康了解到，放射治疗包括直接和间接的分子机制（图1)。直接机制是放射线直接作用于肿瘤细胞，通过射线的电离辐射引发的细胞内如DNA损伤触发相关的分子传感器(多种相关的分子受体，如RAD、ERCC等)激活或抑制多种信号传导路径的活性，诱导一系列的基因表达，引发肿瘤细胞凋亡或抑制增殖达到治疗效果。

图1 放射线治疗恶性肿瘤的分子调节机制

海外医疗机构爱诺美康了解到，在放射线诱导的肿瘤细胞抑制和凋亡的分子调节网络中，P53蛋白相关的调节模块处于中心位置。放射线触发分子传感器激活P53模块，一方面可以激活P21蛋白活性影响细胞周期，从而抑制细胞增殖;另一方面，p53模块抑制Bd-xL和Bcl-2聚合体活性，促进细胞凋亡。

放射治疗的间接机制主要是放射线对肿瘤血管的影响。海外医疗机构爱诺美康介绍，血管内皮细胞对放射线较敏感，而恶性肿瘤的血管系统主要由畸形和不成熟的血管成分构成，含有大量异常增殖的血管内皮细胞，因此放射治疗可以导致实体肿瘤的血管床萎缩和闭塞从而控制肿瘤的生长。另一方面，放射作用可以改变肿瘤细胞中血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(VEGFR)的上游调节分子如EGF、HIF-1等活性，在放疗中和放疗后上调VEGF系统活性，促进肿瘤新生血管的生成，这是很多实体肿瘤放射治疗后复发转移的一个可能机制。

文章关键词：肿瘤

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