分子靶向治疗药物作用的靶点与癌细胞分子调节机制

随着现代分子生物学和分子遗传学等方面的巨大进步，对恶性肿瘤的发生、发展的分子调节机制获得了前所未有的认识。出国就医机构爱诺美康了解到，在此基础上以癌细胞中某些基因表达、信号受体和激酶为靶点的分子靶向药物逐渐被设计并研究，部分药物已经应用于临床，取得了令人鼓舞的疗效。

分子靶向治疗药物作用的靶点与癌细胞的分子调节网络

出国就医机构爱诺美康了解到，2006年WHO提出恶性肿瘤属于可控的慢性疾病范畴，是对几十年来注重彻底杀灭恶性肿瘤理念的一个重要修正。之所以出现这一重大的原则变革，分子靶向药物的发展功不可没。

根据癌细胞分子信号传导系统的研究结果，放射治疗与目前主要的分子靶向药物作用的分子调节机制之间存在广泛的交互作用（图1)。一个主要的交互网络是生长因子信号传导通路与P53介导的细胞生长抑制和细胞凋亡信号路径。

出国就医机构爱诺美康介绍，在癌细胞中，生长因子(如EGF、TGF、IGF等)可以通过和其相应的受体结合激活RAS蛋白激酶或3磷酸肌醇酶途径抑制BAD蛋白活性和BID蛋白活性，同时通过RAS蛋白激酶下游NF-kB模块增强线粒体Bcl-2和Bcl-XL蛋白的活性或XIAP蛋白活性抑制Caspase-3、Caspase-9的活性，更后抑制细胞凋亡。而放射线作用通过DNA断裂触发RAD等传感器分子激活P53模块,P53模块抑制线粒体Bcl-2和Bcl-XL蛋白的活性而诱发细胞凋亡。