基质细胞对于肿瘤侵袭和转移的异源性作用

癌细胞和肿瘤基质细胞间的对话参与了侵袭和转移能力的获得。出国就医机构爱诺美康了解到，例如，作为对于癌细胞所释放信号的反应，在肿瘤基质中存在的间充质干细胞（MSC)可以分泌CCL5/RANTES;CCL5继而反过来作用于癌细胞以刺激其侵袭性行为。

在另一项工作中，分泌IL-1的癌细胞诱导MSC来合成一系列其他细胞因子，随后进一步促进癌细胞的EMT程序的激活；这些因子包括IL-6、IL-8、生长调节癌基因α(GRO-α)和前列腺素E2。

癌细胞的EMT程序的激活因子

出国就医机构爱诺美康了解到，肿瘤外围的巨噬细胞能够通过提供基质降解酶如金属蛋白酶和半胱氨酸组织蛋白酶来促进局部侵袭;在一个模式系统中，促进侵袭的巨噬细胞被癌细胞产生的IL-4激活。并且在转移性乳腺癌的实验模型中，肿瘤相关巨噬细胞（TAM)产生表皮生长因子（EGF)作用于乳腺癌细胞，而癌细胞反过来以集落刺激因子1(CSF-1)刺激巨噬细胞。

以上协调性相互作用促进癌细胞向循环系统的内渗和转移性散播。

诸如此类的观察表明，高级别恶性肿瘤的表型，并非以一种严格的细胞自主方式产生，它们的表现，不能仅仅通过分析肿瘤细胞中的信号得以理解。

EMT模型的一个至今仍未验证的重要含义，是原发瘤中的癌细胞在某些肿瘤参与协同侵袭转移级联反应中的大多数步骤，该能力的获得除了原发肿瘤形成需要的突变以外，不需要经历额外的突变。

侵袭性生长程序的可塑性

背景信号在诱导侵袭性生长能力（经常经由EMT)中的作用暗示着可逆性的可能，从原发肿瘤扩散到更远处组织部位的肿瘤细胞可能不再从活化的基质及它们在肿瘤原发部位经历的EMT诱导信号中获益。

当不持续接触这些信号时，癌细胞在其新的组织微环境恢复至一种非侵袭性状态。因此，在更初的侵袭和转移性播散中经历EMT的癌细胞可能逆转这一形态改变，通过一种间质上皮转变（EMT)的过程来实现。这种可塑性会导致新的肿瘤细胞克隆的形成，表现出的构成和组织病理学与从未经历EMT的原位癌相似。