免疫炎症细胞是肿瘤的通用组分及运作方式

免疫炎症细胞免疫系统的浸润细胞越来越被认为是肿瘤的通用组分。出国治病机构爱诺美康了解到，这些炎症细胞通过几种相互冲突的方式运作：肿瘤拮抗性和肿瘤促进性白细胞可以在大多数肿瘤病变处以不同比例存在。在20世纪90年代晚期，越来越多的证据表明，免疫系统细胞浸润肿瘤组织促进肿瘤进展，这可能是违反常理的。

出国治病机构爱诺美康了解到，这种工作追溯到其概念根源，是观察到肿瘤形成与慢性炎症部位的关联。实际上，这导致一些人将肿瘤喻为“永不愈合的伤口”。在正常组织愈合与感染控制过程中，免疫炎症细胞短暂出现随后消失，与它们在慢性炎症部位的持续留存形成对照，在慢性炎症部位它们的存在与多种组织病理包括纤维化、异常血管生成及已经提到过的肿瘤相关。

我们现在已经知道免疫细胞在促瘤方面发挥广泛和关键的作用。促瘤炎症细胞包括巨噬细胞亚群、肥大细胞和中性粒细胞，以及T细胞和B细胞。对这些细胞的研究正在总结出一个不断增长的促瘤信号分子的列表，这些促瘤信号分子包括肿瘤生长因子EGF、血管生成因子VEGF-A/-C、其他促血管生成因子如FGF2,以及放大炎症状态的趋化因子和细胞因子。

此外，这些细胞可能产生促血管生成和（或）促侵袭基质降解酶，包括MMP-9和其他MMPs、半胱氨酸组织蛋白酶和类肝素酶。与这些不同信号的表达一致，肿瘤浸润炎症细胞被发现可以诱导和帮助维持肿瘤血管生成，以刺激癌细胞增殖，促进组织侵袭和支持癌细胞转移性播散和种植。

除了肿瘤基质中完全分化的免疫细胞，在肿瘤中还发现了各种部分分化的髓细胞前体细胞。这些细胞代表着在骨髓起源的循环细胞和正常细胞与炎症组织中已经分化的免疫细胞的中间体。重要的是，这些前体细胞，与它们分化程度更高的衍生细胞相同，具有明显的促瘤活性。

十分有趣的是，肿瘤浸润性髓系细胞，已被确认为MDSC，被发现可以抑制CTL和NK细胞活性，能够阻止适应性（如CTL)和固有免疫系统（如NK)肿瘤的攻击。因而，某些髓系细胞的招募通过直接促进肿瘤血管生成和肿瘤进展，同时提供一种逃避免疫破坏的途径，可能对于发展中的肿瘤有双重益处。

这些免疫系统在面对肿瘤方面的相互冲突的作用，似乎反映了经常发生于正常组织的相似的情况。因而，免疫系统通过适应性免疫反应的细胞，检测和靶向感染性物质。

相比之下，固有免疫系统的细胞参与伤口愈合与清除死亡细胞和细胞碎片。在特定肿瘤类型（实际上是在个体患者的肿瘤组织）中相互冲突的免疫反应之间的平衡，可能证明其在确定肿瘤生长特性和向高度侵袭阶段（侵袭和转移）逐步发展过程中是非常关键的。而且，越来越多的证据支持这一主张，即这种平衡可被调整应用于治疗，重新定向或者重编程免疫反应，重点集中于破坏肿瘤这一功能。