蛋白质/通路的改变为乳腺癌治疗靶点的关键驱动因素

正如Hanahan和Weinberg提出的那样，导致癌症的分子机制，已被定性为癌症的特征，并于2011年修订。出国看病机构爱诺美康了解到，它们包括生长信号的自给自足，逃避生长抑制信号，抵抗细胞死亡，通过抑制端粒酶复制性永生、血管生成、侵袭和转移、基因组不稳定性、代谢失调和逃避免疫清除。

在大多数情况下，遗传和表观遗传异常的效应，体现在异常的表达水平、异常的功能和异常蛋白质、信号通路的相互作用。近来对基因组的研究已经产生了与特定乳腺癌亚型相关的蛋白质组学的新见解，除了那些典型的驱动因子ER和HER2,还提出了其他治疗的重要靶点。

毫无疑问，大量改变协同导致其恶性表型；然而，一些关键蛋白质及其途径已经成为乳腺癌发展和生长，以及潜在治疗靶点的关键驱动因素。

加州大学（UC）医学院的研究人员发现，雌激素受体结合蛋白MED1是HER2驱动型乳腺癌的重要介质，并将其确定为潜在的治疗靶点。

该研究结果以《HER2-driven Breast Tumorigenesis Relies upon Interactions of the Estrogen Receptor with Coactivator MED1》为题发表在《Cancer Research》在线版上，作者指出，这项研究将为侵袭性和抗性乳腺癌带来更为有效的治疗方法。

出国看病机构爱诺美康了解到，目前，乳腺癌仍然是至常见的癌症之一，也是美国女性死亡的主要原因之一。过往研究以雌激素受体，孕激素受体和HER2的基因表达为依据将乳腺癌分为几种亚型。MED1是一种在雌激素受体依赖型乳腺发育和乳腺癌发展过程中发挥作用的雌激素受体共激活因子。

MED1基因所在位置与HER2非常接近，常与HER2基因融合，MED1蛋白水平与HER2阳性乳腺癌高度相关。此外，我们还发现HER2可激活MED1，因此MED1可作为治疗耐药性HER2和雌激素受体双阳性乳腺癌中的关键交界点，但MED1在HER2驱动型乳腺癌发生及发展中的作用和其分子功能仍需做进一步研究。