TK1蛋白水平与酶活性水平密切相关

Sherley和Kelley在HeLa细胞的实验发现，TK1蛋白水平与酶活性水平密切相关。海外看病机构爱诺美康了解到，TK1蛋白水平在G₁期低，S/G₂期增加15倍。另一方面，随着细胞从G₁期进入G₂期的进程，细胞的TKmRNA浓度低于TK1的3倍。因此，在相同的时间间隔内，mRNA较少增加不能解释为什么高的TK蛋白活性能增加15倍。但在细胞周期中TKmRNA水平增加少于TK1蛋白质，其结果与血清刺激实验比较是相反的。

本研究发现，S期的[³⁵S]掺入速率比G₁期高12倍，表明S期期间TKl水平的迅速增加是由于TK1翻译效率增加的原因，而不是在转录步骤。以后一系列的报道指出，人癌细胞中的TK1水平在G₁期非常低或几乎检测不到，并在G₁期后期开始增加。在S期的TK1的峰值高达200 nmol/L，比G₁期水平至少高10倍。

根据Chou等的研究，有个特别有趣的发现，翻译起始因子的有效结合所需的5'帽结构（5'capstructure)，其中^非翻译区（YUTR)允许TK1 mRNA的翻译独立进行。Munch-Peterson等证明，TK1水平快速增加也是由于非活性二聚体转变为活性四聚体TK1形式造成的结果，而02期的TK1水平快速下降主要是C端依赖性降解结果。

Hengstschlager等研究了正常细胞周期的细胞(淋巴细胞，胎儿和成人成纤维细胞）和病毒转化的肿瘤细胞（多瘤病毒，乳头状瘤病毒，腺病毒和SV40)中TK1蛋白和mRNA的表达模式。

在正常细胞中，TK1mRNA和TK1蛋白质水平显示出相关性，即G₁期低，S期升高和G₂期降低。但在病毒转化的细胞中，TK1 mRNA在整个细胞周期中是恒定的，而TK1蛋白质水平在G₁期低，G₁/S期的边界开始增加，进人S晚期/G₂期时，达到高峰并在G₂期维持高水平。

另一方面，随着细胞从G₁期进入G₂期的进程，细胞的TK mRNA浓度低于TK1的3倍。因此，在相同的时间间隔内，mRNA较少增加不能解释为什么高的TK蛋白活性能增加15倍。但在细胞周期中TK mRNA水平增加少于TK1蛋白质，其结果与血清刺激实验比较是相反的。

正常（1~3)和病毒转化（4~6)的细胞通过离心分选技术分离成不同的组分（G₁期，S期和G₂期）。TK1 mRNA用空心圆表示，TK活性用实心圆表示。微球蛋白mRNA含设作标准，TK1mRNA以相对单位％表示（g高值设定为100%)。1.植物血凝素刺激的人淋巴细胞；2.人类正常成人成纤维细胞；3.小鼠正常胎儿成纤维细胞；4.HeLa(乳头状瘤病毒转化的人细胞）；5.293(腺病毒转化的人细胞）；6.SVMK(SV40病毒转化

的小鼠肾细胞。

据报道TK1mRNA在慢性淋巴细胞白血病（CLL)患者中过表达，但TK酶活性没有相应的升高。此外，与健康人淋巴细胞相比，CLL患者的淋巴细胞中的TK1mRNA水平大约高达100倍。但CLL患者中TK1mRNA的过度表达与TK活性升高无相关性，可能表明该酶的加工进程中的缺陷。这可能会扰乱细胞的正常反馈系统，从而影响恶性肿瘤的进程。