先天细胞证明了 EGFR 抑制的证据！

与西妥昔单抗相比，先天细胞接合剂 AFM24 在引发 EGFR 野生型、和 KRAS 突变肿瘤细胞的抗体依赖性细胞吞噬作用方面，表现出更大的功效。

“AFM24 增强了巨噬细胞介导的抗体，依赖性细胞吞噬各种表达 EGFR 的肿瘤细胞系，而与 EGFR 信号通路无关，”主要研究作者、Affimed 翻译项目负责人 Sheena Pinto 博士和共同作者在海报中写道。

ICE 分子用于增强先天抗肿瘤免疫细胞的活性，ICE 是 CD16A+ 自然杀伤 (NK) 细胞、巨噬细胞和肿瘤抗原的双特异性接合剂。AFM24 是一种四价 ICE，可以结合 CD16A 和 EGFR，后者在许多实体癌中过度表达，可能与不良预后有关。

目前的 EGFR 抑制剂受到脱靶毒性，以及内在和获得性耐药性的限制。然而，AFM24 以比单克隆抗体更高的亲和力与 NK 细胞和巨噬细胞上的 CD16A 结合，导致 NK 细胞介导的抗体依赖性细胞毒性，和巨噬细胞介导的抗体依赖性细胞吞噬作用。

此外，AFM24 的作用机制可以超越当前 EGFR 抑制剂的障碍，因为它独立于 EGFR 活性并导致信号通路抵抗。“这种作用机制可能有助于 AFM24 的疗效，尤其是在富含巨噬细胞的肿瘤中，”研究作者写道。