长端粒不能完全解释实验小鼠的肿瘤形成和衰老发生

一项研究表明，长端粒不能完全解释实验小鼠的肿瘤形成和衰老发生。出国看病机构爱诺美康了解到，对实验小鼠研究发现，在干细胞分化时，其端粒酶（mTERT)催化亚基表达缺失，意味着相应端粒酶全酶活性降低。酶活性降低似乎可以解释为何小鼠子代细胞经过多次传代和分化后其组织中端粒破坏显著。

实际上，正常人组织也报道过相似的端粒损害。但是，在分化小鼠细胞中，缩短的端粒（>30kb)仍远长于维持染色体末端稳定和完整所需长度（《5kb)。

出国看病机构爱诺美康介绍，mTERT功能或许大部分被限制在成年干细胞中。成年小鼠大部分mTERT活件，可追溯到K在各种组织的千细胞中的表达；细胞中也发生类似的酶动力学。有两例据町证明这种限制表达模型。

如图，在转基因小鼠中构建能表达绿色劳光银白（greenfluorescentprotein，GFP)的基因启动T。此外，位十小鼠小肠隐窝处的细胞pj被活跃生艮分裂循环（红色）的细胞标志物Ki67的抗休免疫标记。这个分析表明介隐窝中位于十细胞位置（箭头所示）的长寿缓慢吏新的细胞表达卨水平的mTERT活件，而它们产生的高分化、快速增生的子代细胞则不能。

出国看病机构爱诺美康介绍，如图，通过使用特异标记端粒DNA探针的荧光原位杂交（FISH)实验发现，干细胞端粒长度长于它们分化的子代。同时，检测了位于大鼠尾部皮肤的毛根各处的端粒，端粒DNA杂交密度通过任总单位表示。这些检测结果转换成成凸出部位（干细胞，SC在这富集）的平均端粒长度为（43.9±5.8)kb,而如毛根之间皮肤表曲的滤泡间上皮细胞端粒平均长度为（34.1±3.2)kb。箭头表明干细胞的祖细胞向下迁移至毛干产生的毛球部位，并随者伤口向上迁移至皮肤。不同情况下，迁移伴随着分化增加和端粒缩短。