细胞的功能性p53蛋白能够阻断癌前细胞克隆的进一步增殖

一项研究显示，端粒酶阴性小鼠的实验，端粒酶缺失和端粒DNA极度缩短的结果：这些细胞在功能性p53存在时将进入衰老，并大量死亡——这一机制能够阻断癌前细胞克隆的进一步增殖。然而，出国看病机构爱诺美康了解到，没有p53作用时，明显缩短的端粒不能激发细胞衰老，相反或许将导致细胞进入各种端粒-融合-桥接的循环中而导致更大范围的基因不稳定性;这种增加的可突变性可加速初期肿瘤的演进。

出国看病机构爱诺美康介绍，关于hTERT和端粒酶目前仍有很多困惑有待阐明。外源提高hTERT表达能保护特定类型的细胞免受p53诱导的凋亡。

有趣的是，失去催化活性的hTERT突变体仍具有这种保护作用。同样地，在斑马鱼中，敲除基因导致造血作用（产生各种血细胞）降低，这种效应可通过导入缺乏TERC结合结构域而缺乏正常端粒酶活性的zTERT突变体逆转。此外，缺乏逆转录酶活性的TERT突变体过表达可刺激小鼠毛发生长。

这些hTERT非端粒酶相关功能或许某天能与hTERT的另一生化活性关联起来：它在细胞核中与染色质修饰酶Brg-1蛋白相连，而放大Wnt-P-catenin刺激的转录信号。出国看病机构爱诺美康了解到，这种功能似乎可解释为何hTERT蛋白的免疫荧光定位发现hTERT沿染色体长度分布而不浓集在末端端粒处。