机体的衰老多大程度上归结于细胞的增殖能力丧失

一项研究显示，在人类和其他长寿的哺乳动物中，机体的衰老多大程度上，该归结于端粒长度的持续缩短使一些组织中细胞的增殖能力丧失，并结果导致细胞大量衰亡而不能维持组织结构和功能的完整性？尽管这种衰老机制的观念很有吸引力，但我们仍需考虑其他可能的机制。出国看病机构爱诺美康了解到，例如，在数十年的生命过程中，长年累月遭遇的各种化学和遗传损伤，可导致衰老组织中的细胞逐渐丧失生长和修复能力。而这种细胞活力的丧失与端粒缩短可能没有直接关系。

与这些问题相关的是我们之前提出的另一问题：年龄相关的端粒缩短是否可增加老年人肿瘤的发病率？出国看病机构爱诺美康了解到，我们将探讨肿瘤形成是一个多阶段过程，且必需的每一步经常需要很多年才能完成，这些动力学本身可被借用来解释年龄相关的癌症发生。现在我们或许需要借用另外的机制去解释老年个体肿瘤的发生：或许他们明显破坏的端粒激发了BFB循环和遗传不稳定性而加速肿瘤的形成。

这些问题都不可避免地回到了端粒酶及其功能的关注点上。有趣的是，端粒在受精不久后或许是相负短的。然而在卵裂时期的胚胎中，类似ALT的不依赖端粒酶的染色体间重组机制，在即将形成的囊胚中生成长端粒。因此，端粒酶在组织特异的干细胞中表达（它们将生成某种分化细胞谱系），在高度分化细胞中的表达水平非常低。

出国看病机构爱诺美康介绍，已报道一些类型的干细胞虽然可表达易检测到的端粒酶水平，但这种活性明显不能将端粒维持在一个恒定水平。随着生命延长，端粒长度逐渐缩短也证明了这一点。由于大部分组织中的分化细胞一般来自相应组织干细胞分化而来的细胞系，因而在这些分化细胞中端粒的逐渐缩短一定反映了相应千细胞的端粒状态。