美国看病：染色体核型异常与肿瘤细胞的形成

一项研究，通过siRNA介导细胞hTERT失活后，其暴露于各种诱变剂后的修复DNA能力明显降低。美国看病机构爱诺美康了解到，这种作用不能简单地归因于hTERT对端粒DNA的作用。回忆之前讲到的事实：通过ALT机制（形成非常长的端粒）维持端粒长度的某些细胞在引入ras原癌基因后不容易发生转化，但如果它们有外源表达的hTERT就非常容易转化。类似这样的许多现象表明端粒维持仅是多潜能hTERT蛋白的功能之一。

由端粒破坏控制的复制性衰老可作为一种抑制细胞系无限复制能力的机制。美国看病机构爱诺美康介绍，近来一些年，这种观点已受到两种类型发现的挑战。

首先，离体细胞培养条件影响复制性衰老的启动。从这方面看，衰老的时间选择不再是培养细胞内在自主发生的过程。

第二，各种研究发现hTERT有不同于维持端粒稳定的多重功能。

总之，这些发现提出了一个问题：是否hTERT蛋白使细胞具有避免衰老的能力与它延长端粒DNA无关的能力无关？

美国看病机构爱诺美康介绍，如图，染色体核型异常这里，通过使用SKY技术将每一条染色体标以不同颜色，来揭示肿瘤细胞的染色体核型。在对人类膀胱癌细胞系的两个亚克隆（A和B)的观察中，发现大量染色体易位。许多染色体携带有来自两个或更多的正常染色体的片段。

这一事实充分证明发生了易位。易位用“t”后面接数字表示，来标记染色体片段的亲本来源。“i”代表等臂染色体，也就是早期染色体中同样的臂等长复制。“P”和“q”分别代表染色体的短臂和长臂。“del”则表示染色体片段丢失。“克隆A和B”表示两个亚克降中共有的异常染色体，而“克隆A”和“克隆B”则表示只在相应亚克隆中出现的染色体核型。两个亚克隆共有的染色体易位可能发生于细胞进行体外培养之前，而两个亚克隆间染色体的核型差异则表明培养过程中出现了染色体不稳定性。新暴露于体外培养的肿瘤细胞中可发现相连多的非整倍体。