结直肠癌进展过程中并不是一成不变

一项研究表明，肿瘤进展的一系列遗传改变顺序，在所有结直肠癌进展过程中并不是一成不变的。出国看病机构爱诺美康了解到，如图，APC功能缺失或等价功能改变，几乎是所有人类结肠癌开始启动时的共同事件，更明显的证据是结肠息肉中已经具有该基因突变的细胞。

出国看病机构爱诺美康介绍，所有这些某因的改变看似都能激活B-catenin的功能，并产生大量结肠镜下所见的息肉。但是，随后基因改变发生的顺序则是可变的。为了叙述淸楚，这里的某因名字代表着它们相应的蛋白产物。

如图所示，第二步的基因改变可能累及5个遗传改变中的任何一个，下一步的基因改变顺序也同样可以各不相同，因此会有许多不同于本图所描述顺序的途径导致结肠癌发生。而且，结肠癌发生过程中发生的遗传改变和表遗传学改变步骤的准确数目现花还不清楚。这些遗传改变涉及的基因已经进行了功能分组。第二列显示的是Ras通路，第三列显示的是TGF-P通路，第四列显示的是p53通路，但目前只有碎片化的证据支持在结肠癌的发生过程中每一功能分组基因与另一功能分组基因是互斥的。此外，没有直接的证据表明这4条通路必须全部发生改变才会导致结直肠癌发生。

出国看病机构爱诺美康介绍，该比例表示的是具有这些基因改变(包括原癌基因激活突变和抑癌失活）的结直肠癌的比例。到目前为止，肿瘤发生中更固定的遗传和表遗传学改变顺序见于常见的胰腺腺癌的发生过程中。在这些肿瘤进展甩高度组织学分级的过程中，几乎所有的肿瘤都会在肿瘤进展的早期获得激活的K-ras癌某因，然后发生缺失和进一步的抑癌基因功能缺失。值得指出的是，大部分驱动胰腺癌进展的关键基因改变在癌前病灶（胰腺上皮内瘤样病变，PanlN)向侵袭癌转变的过程中就己经发生了。