癌基因能够诱导体外细胞转化和体内肿瘤发生

一项研究发现，许多其他相互协同的癌基因能够诱导体外细胞转化和体内肿瘤发生。美国看病机构爱诺美康了解到，例如，ras癌基因也可以与SV40大T癌基因、多瘤病毒大T癌基因，或者和突变的p53基因共同诱导细胞转化。而基因也能与多瘤病毒中T癌基因、src基因，或者ras癌基因相互协同作用诱导细胞转化。

体内外癌基因共同作用的例子(表)

“ras样”和“myc样”代表基因功能的分类，而不是信号通路中的编码基因。“ras样”癌基因通常编码细胞质级联信号组分，而“myc样”则编码细胞核癌蛋白。

美国看病机构爱诺美康介绍，大多数情况下，相互作用的两个基因按照功能可分成两种：一种有ras特性，另一种有myc特性。事实上并不是所有的raw样或myc样癌基因都可引起相同的变化，有趣的是，ras样癌基因编码大多数的细胞质癌蛋白，而样癌基因倾向于编码细胞核癌蛋白。我们现在己知ras样癌基因参与组成细胞质中促有丝分裂级联信号反应，而myc样癌基因则扰乱发生在细胞核中的许多细胞周期调控机制。

这些癌基因之间相互作用的体外实验为体内细胞多级转化模型奠定了基础，同时也为人类肿瘤形成过程中复杂的基因改变提供了理论基础。美国看病机构爱诺美康介绍，每一个基因改变能够使细胞发生一种或者多种表型的变化，更终使得细胞发生恶性转化（上图)。通过实验我们观察到细胞增殖和生存是受一系列不同细胞信兮通路调控的，每一个癌基因都干扰着细胞内某个特定的信号通路，肿瘤细胞在形成之前已经发生了这些通路的改变。