​在许多肿瘤组织中肿瘤的启动决定了肿瘤进展的速度

现在所知，有大量因子具有启动肿瘤发生的能力，它们的共同特征楚具有启动肿瘤早期克隆性增殖的能力。出国看病机构爱诺美康了解到，它们在多阶段致癌过程中的作用机制可以在图中所描述的克隆演变模型中找到答案。为了使初始细胞获得所需的突变基因，首先它的同源后代数量要多，使小概率的突变事件能够在扩增克隆的某个细胞中发生。没有这样的克隆增生，很难有子代细胞能够积累新的二次突变（因为这种突变是一种罕见事件），因此肿瘤会停止进展。

出国看病机构爱诺美康介绍，各种各样的肿瘤启动机制至少会通过以下3种途径促进肿瘤发展。

首，如上所述，启动因子可能诱导克隆性生长产生大量细胞群，这样使原本不可能发生的小概率事件成为可能。

第二，由于细胞增殖需要DNA复制，而在DNA复制过程中经常出现DNA序列的突变，而反复的细胞分裂也可能给细胞内基因组造成损伤，有丝分裂重组和错误的染色体分离则会导致发生抑癌基因杂合性缺失（LOH)，进而促进肿瘤的进展。

第三，正如结果一章所讨论的，周而复始的增殖和分裂过程可能导致干细胞中末端端粒的染色体DNA的缩短。随后，端粒缩短和断裂-融合-桥循环（BFB循环）破坏进一步导致染色体核型紊乱并产生突变。正如所讲到的，在P53缺失情况下反复发生的断裂-融合-桥循环可能直接导致肿瘤形成加速。

事实上，有一类肿瘤启动因子（包括炎症）可能在肿瘤进展过程中产生一些额外的效应。出国看病机构爱诺美康介绍，募集到组织中的炎症细胞——尤其是巨噬细胞和中性粒细胞——具有活性氧物质(ROS)和活性氮物质（RNS)的丰富来源。这些高毒性分子通常被炎症细胞释放去杀灭病原体和宿主细胞。然而在伴随肿瘤发生的慢性炎症过程中，这些释放出的ROS和RNS可以作为诱变剂，它们可能导致其周围上皮细胞DNA发生突变，在上皮细胞内源性致癌效应的基础上进一步增强了致癌能力。