上皮细胞炎症和肿瘤发生模型

一项研究表明，皮肤癌和肝癌的诱导发生过程可能代表了一个更加普遍的模式。出国看病机构爱诺美康了解到，该发生过程包括慢性感染、器官损伤、刺激物（如烟草产生的烟)、细胞坏死、和衰老等在内的炎症刺激会使炎症细胞募集至炎症部位。

出国看病机构爱诺美康介绍，这些细胞连同其附近的内皮细胞可以释放出TNF-a(—种促进肿瘤发生的重要因子）和其他细胞因子共同激活上皮细胞NF-kB信号通路，结果导致产生更多的TNF-a、抗凋亡蛋白（Bcl-XL、1AP-1和1AP_2)、促有丝分裂蛋白（Myc、cyclinDl)和COX-2。

C0X-2产生的前列腺素可以诱导多种肿瘤表型，包括丧失接触抑制、细胞增殖速度增加及获得非依赖性生长的能力。皮肤恶性肿瘤启动因TTPA通过激活PKC-ct而参与此信&通路。

除此之外，TPA激活的PKC-a能通过Fos、Jun和AP-1转录因了-诱导有丝分裂信号。出国看病机构爱诺美康介绍，这里没有展示出各种基质细胞产生的前列腺素E2(图)。总而言之，炎症细胞的作用及TPA所产生的表型与各种癌基因诱导产生的表型具有相似性，抒致初始细胞克隆性增殖，并结果导致子代细胞获得另外的突变等位基因。