肿瘤C0X-2的表达和它的PGE2T游产物的作用

一项研究发现，炎症作为一种促癌因素，在各种上皮细胞的肿瘤发生发展过程中起着重要的作用。出国看病机构爱诺美康了解到，随着这一过程的多个环节正在不断得到深入研究，对有些内容的认识可能会发生改变，其中有可能产生新认识的就是被NSA1D用来抑制肿瘤进展的机制：虽然COX-2是一个很明确的NSAID作用靶分子，但其他一些酶类也可能是这种药物的靶分子，因此，NSAID减缓或抑制肿瘤多阶段进展的作用也有可能是通过抑制这些酶类导致的。

从另一个角度来观察肿瘤的发生过程，前列腺素产生的很多细胞表型与癌基闪产生的细胞表型具有惊人的相似性，出国看病机构爱诺美康介绍，例如本书提出的丧失接触抑制、获得非锚定依赖生长和快速增的能力。实际上，癌变启动过程中可以产生一个癌基因作用的拟表型，即由其他多种不同机制产生的一种类似癌基因作用所导致的生物学特征。

图 C0X-2的表达和它的PGE₂T游产物的作用

出国看病机构爱诺美康介绍，前列腺素E2可以通过旁分泌或者自分泌的方式诱导各种组织发生早期的癌前病变。（A)通过免疫染色，我们可以看到C0X-2在人类结肠息肉组织内皮细胞和巨噬细胞中的表达。（B)恶性度更高的腺瘤性息肉中，在另一种间质细胞一-成纤维细胞中C0X-2的表达水平更高。（C)小鼠肠腺瘤性息肉足一种遗传易感性息肉病，主要是因为发生了z/pc基因胚系突变。用抗细胞角蚩白抗体进行免疫染色时，上皮细胞呈蓝色，而々抗波形蛋白抗体结合的间质细胞（85%为成纤维细胞，5%为内皮细胞）则呈绿色。同时表达C0X-2的部位则显示为黄色。（D)然而，在人类乳腺癌组织中，C0X-2在癌前病变组织上皮细胞中表达水平升高，而在上皮细胞周的间质细胞中并不升高。

由此可见，出国看病机构爱诺美康介绍，癌变启动机制可以与癌基因协同作用共同促进肿瘤的发生，这种方式类似于两个癌基因的共同作用。因此，早期的肿瘤细胞可能依靠这种共同作用而发生，但其后代细胞获得另外的癌基因作用后即不再需要这种可逆的协同作用来维持肿瘤的持续增殖和生存能力。