炎症具有促分裂和诱变双重效应

一项研究表明，炎症具有促分裂和诱变双重效应，组织的慢性炎症通常是由某些感染引起的。出国看病机构爱诺美康了解到，如肝脏的乙型肝炎病毒和丙型肝炎病毒感染、胃上皮的螺旋杆菌感染，以及宫颈上皮的人乳头瘤病毒感染。这些感染导致细胞死亡，以及存活细胞的代偿性增殖。

出国看病机构爱诺美康介绍，被感染细胞会招募先天性免疫和获得性免疫系统中的多种细胞。免疫系统分派细胞到感染部位，主要是巨噬细胞和中性粒细胞。这些细胞产生局部炎症反应，随后将会产生诱变效应。例如，呑噬细胞破坏被感染细胞，一部分是通过释放强大的混合氧化剂，包括一氧化氮（NO)、超氧化离子（O2•-)、过氧化氢（h2O2)和次氯酸盐（ocr)。

另外，这些高反应性化学物质通常能够杀死靶细胞，但也可能对细胞基因组造成间接损伤。如同正常氧化代谢的副产物，这些氧化剂作为诱变剂通过硝化、氧化、脱氨基和尚化作用产生化学修饰碱基使邻近细胞基因组发生突变。实际上，感染组织和致瘤组织具有较高浓度的8-oxo-dG(图)，这是DNA氧化的主要产物之一，吸烟者每日产生的氧化碱基总数比非吸烟者高出50%，可能是由吸烟患者肺部的慢性炎症引起的，且泰国慢性扁形虫感染的吸烟患者尿液中具有更高浓度的8-oxo-dG。由碱基氧化导致的细胞突变频率增高，有助于解释为什么许多组织中慢性炎症有助于推进肿瘤进展。

在这些过程中产生的高反应活性分子，通常在几秒钟之内就能与细胞中很多其他分子形成共价键。DNA中的碱基是众多活性氧物质攻击的位点之一，包括嘌呤碱基和嘧啶碱基。出国看病机构爱诺美康介绍，另外，活性氧物质可以诱导单链和双链DNA的断裂，形成无嘌呤和无嘧啶位点，统称为无碱基位点，这些位点中的碱基从脱氧核糖上断裂下来；以及DNA-蛋白质的交联。许多由此而改变的碱基被修复机器识别，进而从DNA上切除。一些被切下的碱基，包括由脱氧胸腺嘧啶二醇产生的胸腺嘧啶二醇和由8-氧化-脱氧鸟嘌呤核苷（8-oxo-dG)产生的8-脱氧鸟嘌呤，可在哺乳动物尿液中对其进行检测并定量，从而为获得其在整个机体中的合成速率提供了一些信息。