激酶信号及其激酶转导途径与转录激活

GRB2介导SOS复合物活化，影响Ras蛋白的鸟嘌呤核苷酸结合状态，促进Ras-GDP转变为Ras-GTP的活化状态，进而激活信号转导途径的下游蛋白。出国看病机构爱诺美康了解到，GTP-RAS激活促分裂原活化蛋白激酶（MAPK)从而促进增殖。

从RAS到MAPK的信号转导还涉及丝/苏氨酸激酶RAF-1和另一种GTP-GDP交换因子ras相关的C3肉毒杆菌毒素底物(RAC)。在小鼠模型中，缺乏RAC1/2延迟BCR-ABL1驱动的白血病。

Jamis激酶/信号转导途径与转录激活

BCR-ABL1通过直接磷酸化或间接通过造血细胞激酶（HCK)激活STAT5、SRC家族激酶或JAK2。出国看病机构爱诺美康介绍，活化的STAT5诱导抗细胞凋亡蛋白如MCL-1和Bcl-xL的转录。JAK2已显示在细胞因子信号转导机制中发挥中心作用，使CML干细胞在BCR-ABL1酪氨酸激酶抑制剂的存在下存活。

研究还显示，完全缺乏STAT5抑制髓样和淋巴样白血病，暗示其作为消除白血病干细胞的潜在靶标。

细胞骨架蛋白

BCR-ABL1使许多涉及黏附和转移的蛋白磷酸化，包括FAK、桩蛋白（paxillin)、pl30CAS和HEF1。出国看病机构爱诺美康介绍，该步骤和RAS活化被认为破坏了整合素介导的CML祖细胞附着到间质和细胞外基质，导致不成熟的Ph+前体细胞进入循环并异常增殖。

近期报道了BCR-ABL1与GADS/Slp-76/Ndd接头蛋白复合体结合调节肌动蛋白细胞骨架和非凋亡细胞起泡。