出国看病 修复酶修复被诱变剂改变的DNA

一项研究，修复酶修复被诱变剂改变的DNA，出国看病机构爱诺美康了解到，如果有毒化合物在攻击DNA前没有被阻止，那么哺乳动物细胞就会启动一种修复机制将该致癌剂引起的遗传损伤降到更低。细胞内存在一个非常精密的DNA修复系统，随时监测基因组的完整性，清除和替换由于化学和物理因素引起的错配碱基或核苻酸。修复系统中的成分也负责连接复制过程中偶然出现的或由基因毒性试剂引起的双螺旋断裂。哺乳动物细胞会利用超过160种不同的蛋白质保证DNA的损伤不会遗传到子代细胞。其中一些DNA修复蛋白在肿瘤发生中起很大作用，因为这些蛋白质缺陷可导致突变速率增加，进而加速肿瘤的进展。

出国看病机构爱诺美康介绍，细胞产生一系列恢复正常DNA结构的酶。重要的是，这些酶的功能不同于上文提到的错配修复（MMR)酶的功能，因为MMR修复的是结构尚正常但掺入到错误位置的核苷酸，而此处讨论的修复机制针对的是化学结构异常的核苷酸。

修复发生化学改变DNA结构更简单的策略是酶催化产生变化碱基的逆反应。例如，一种DNA烷基转移酶可以去除鸟喋呤06位上的甲基和乙基加合物，从而恢复正常碱基的结构。

有研究报道，MGMT(也称DNA烷基转移酶）在某些肿瘤的发展中起重要作用，MGMT在高达40%的神经胶质瘤和结肠癌、25%的非小细胞肉瘤、淋巴瘤和头颈部肿瘤中存在启动子甲基化引起的基因沉默，相反，在其他类型肿瘤中尚未检测到该基因启动子的甲基化现象。出国看病机构爱诺美康介绍，与解毒基因的情况一样，我们推测某些组织中出现的这种DNA修复功能缺失可能会增加突变速率进而加速肿瘤进展。当用转基因的方法使MGMT基因在小鼠乳腺和胸腺中过表达时，可使这些腺体具有很强的抗尽甲基-尽亚硝基脲致癌作用的能力，N-甲基-N-亚硝基脲是一种烷基化诱变剂。