出国看病：核苷酸切除修复酶

一项研究表明，核苷酸切除修复酶是那些能够识别和移除大量碱基加合物形成的特殊结构，如与碱基共价结合的复杂分子结构的酶，出国看病机构爱诺美康了解到，这些结构异常可由外源性致突变剂如多环化合物、异环氨基酸和黄曲霉毒素B1引起，也包括紫外线照射形成的嘧啶二聚体。例如，在紫外辐射后，培养细胞在24小时内能修复大约80%的嘧啶二聚体。核苷酸切除修复装置在嘧啶二聚体的Y端去除5个核苷酸，在i端去除24个核苷酸。

出国看病机构爱诺美康介绍，核苷酸切除修复反应可以分为两种类型，首种类型为特异性作用于具有转录活性的模板链，并与负责转录过程中延伸这些模板链的RNA聚合酶分子协同作用，这种反应称为转录偶联修复（TCR)。第二种NER负责其余的基因组修复，包括转录基因的非模板链和基因组的非转录区域，因而有时称为全基因组修复（GGR)。抑癌蛋白p53可以激活许多在GGR过程中发挥作用的核苷酸切除修复蛋白编码基因的表达，这也是p53突变细胞中存在GGR缺陷的原因；相反，转录偶联修复在这些细胞中未发生缺陷。人类一半的肿瘤含有基因突变，GGR缺陷对于维持这类肿瘤基因组的稳定性具有重要意义。其余的许多肿瘤中p53功能以其他方式进行了补偿，在全基因组修复方面可能也有缺陷。

细胞处理损伤DNA的另一种策略，实际上是一种绝望的行为是对仍未被修复的模板DNA链的复制，而且，这种情况导致的突变序列随后会被掺入其姐妹染色单体上野生型序列，从而得到修复，也就是由复制叉形成的另一条新合成的双螺旋。出国看病机构爱诺美康介绍，该过程被称为错误倾向DNA复制，此处的复制装置在遇到仍然损伤的碱基时必须判断到底4种碱基中的哪一种适合掺入到正在延伸的DNA链上，而这种判断并不总正确，经常导致碱基的错误掺入。