一些癌症相关的染色体改变以癌基因的产生机制

一项研究显示，以癌基因的产生机制时，已经了解了一些癌症相关的染色体改变。出国看病机构爱诺美康了解到，研究比较清楚的易位是原癌基因易位到3个免疫球蛋白之一的启动子/增强子序列，形成融合基因。在这些及其他的淋巴瘤中，引起免疫球蛋白和T细胞受体（TCR)基因重排的复杂机制似乎没有作用。该机制不引起免疫球蛋白和TCR基因序列的重排，而是催化错误的染色体间重组，使免疫球蛋白基因杂乱地与遍布于整个基因组中的序列融合，myc基因就是其中之一。发生在原癌基因myc中的稀有易位可使其转录失调，细胞获得特异的增殖优势，导致细胞克隆出现，结果产生具有特异核型的淋巴瘤。

出国看病机构爱诺美康介绍，实际上，在多种造血系统的恶性肿瘤中报道了许多髙度特异性的易位。引起蛋白质结构发生各种改变的分子机制还不清楚。但是，一种很吸引人的假设，即端粒断裂引起的断裂-融合-桥（BFB)循环。这些BFB循环使单条染色体产生大范围的结构异常，所有染色体都有一定的发生频率。有时，这些易位使细胞获得生长优势，导致细胞克隆的生长。

在各种造血系统肿瘤中发现一些相似的结构异常。许多这些易位是高频的，因为在一系列独立发生的肿瘤中都发现了这些易位。到目前为止，已经对数百种可复发的易位进行了分类。因为这些易位位于染色体上高度特异的位点，所以其发生的分子机制可能不同于上述的断裂-融合-桥循环。

我们对染色体畸变的认识在不断变化。如上所述，以前我们认为染色体易位仅存在于造血系统肿瘤中。但自从2000年开始，随着新DNA测序策略的提出，人类基因组测序及新的生物信息学工具应用表明染色体易位在实体瘤中也很常见。2005年，一种涉及编码由雄性激素调控的丝氨酸蛋白酶和ETS转录因子基因的特殊高频易位被发现，这种特殊易位（TMPR32/ERG)存在于约50%的局限性前列腺癌患者中。出国看病机构爱诺美康介绍，在人类常见肿瘤中的这一重要发现，促使人们开始对各种实体瘤基因组进行检测，很多新发现正是来源于强人的新基因组测序技术。这些发现揭示在不同的实体瘤中，染色体易位发生的频率有很大差异，但其中的原因还不清楚。