抑制血管生成治疗肿瘤中的非期望效果

一项研究表明，抑制血管生成治疗肿瘤中的非期望效果，通过抗血管生成治疗进而影响微脉管系统而抑制。出国看病机构爱诺美康了解到，治疗肿瘤的策略会导致肿瘤有些部分迅速产生缺氧反应，并可能造成复杂的后果。肿瘤缺氣部分会产生严重坏死。另外，还可能产生无法预料的其他作用。

例如，Rip-Tag转搖因小鼠（产生胰岛肿瘤）经过抗血管生成治疗后肿瘤生长的恶性程度反而增强。出国看病机构爱诺美康介绍，如图（A)已经制备了靶向针对VEGF-R2胞外结构域的单克隆抗体（MoAb)，命名为DC101，该抗体对于免疫缺陷小鼠人源性移植瘤的生长抑制非常有效，表面上是通过广泛诱导形成肿瘤相关微管的内皮细胞凋亡而起作用的。在无DC101单抗时，胰岛肿瘤（T)显示出光滑和淸晰的边界（白色虚线），外部有胰腺外分泌细胞（E)包绕（左侧）未显示出侵袭。

然而，当单抗存在（右侧）时，胰岛肿瘤边界变成高度冋旋状，表明恶性程度很高的肿瘤已经侵入，并且吞没了胰岛外分泌细胞的胰岛（箭头）。

另外一种抗血管生成治疗方法使用一种VEGF-R2相关酿氣酸激酶的小分了抑制剂舒尼替尼（sunitinib)，用sunitinib处理Rip-Tag胰岛肿瘤可使肿瘤肝脏转移率增加约3.5倍，但是并未增加其区域淋巴结的转移。另外三种不同的抗血管生成药物（未提供）也同样增加了小鼠恶性胶质母细胞瘤的侵袭。

出国看病机构爱诺美康介绍，即使没有异质性相互作用的详细知识，从哺乳动物组织已知的生理学，也可预测大部分的肿瘤细胞，至少依赖于一种形式的基质支持：事实上它们均依赖于功能性的血液供应。较难预测的是大多数肿瘤获得脉管系统的机制。肿瘤组织积极招募构建毛细血管和大血管的内皮细胞，而非佼袭正常的组织和剥夺已经存在的毛细血管床。