​EGF诱导细胞运动环路

一项研究显示，EGF诱导细胞运动环路，许多位于EGF受体下游的信号转导蛋白，负责介导EGF诱导的细胞运动过程。乳腺癌细胞中这类蛋白质表达水平的明显改变，使细胞获得更强的运动和侵袭能力。癌细胞中特定蛋白过表达的程度在图中用粉色数字标示，而表达下调的程度用绿色数字标示。某些蛋白，如cofilim在细胞特定区域作用于存在的肌动蛋白纤维，而封端蛋白阻止纤维过度延伸。cortactin与皮质肌动蛋白相关，负责组织片状伪足的侵袭前沿。RhoGTPase家族的成员在图中用黄色和橙色背景标示；主要的细胞结构蛋白用蓝色和紫色标示。

酪氨酸激酶受体，如PDGF和EGF受体与这些Rho家族蛋白成员之间的信号传递机制目前还不清楚。但是已知这些受体通过激活Ras，活化其下游至少3个信号通路，包括Raf、PI3K(磷脂酰肌醇3-激酶）和Ral-GEF效应子，它们中的一部分随后通过调节Rho蛋白影响细胞运动。

另外，激活的Ras似乎还结合并活化Tiaml，它可作为Rac的鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEF)。前面曾经提到，GEF可使小G蛋白（如Ras和Rho)与GDP解离并结合GTP，从而激活这些G蛋白的信号通路。因此，Tiaml和Rac可以作为Ras的下游效应蛋白，通过调节片状伪足形成而影响细胞运动能力。

事实上，从细胞运动的角度来说，PI3K是Ras蛋白更重要的效应蛋白。通过产生磷脂酰肌醇(3,4,5)三磷酸(PIP3)，PI3K使细胞质膜的胞质面发生化学结构改变，从而使多种胞质蛋白通过PH结构域与之结合。这些蛋内中包含许多GEF，它们负责激活Rho家族的G蛋白成员。这些RhoGEF锚定于质膜后发生活化。

PI3K和PIP3在控制细胞运动中的中心作用可以通过盘基网柄菌黏菌细胞的研究来解释。PI3K及其产物PIP3,定位于前行的黏菌细胞前沿。相反，作为PIP3的失活剂和P13K的拮抗剂，PTEN定位于细胞的边缘和后缘。这引入了另一个值得深思的问题：生长因子受体，如PDGF-R，可能在整个细胞中激活PI3K信号。而实际上PI3K信号可能受其亚细胞定位，以及激活它的生长因子受体和细胞内拮抗剂的细胞定位的影响。