肿瘤细胞对免疫系统的各种杀伤作用具有内在抵抗能力

一项研究表明，肿瘤细胞对免疫系统的各种杀伤作用具有内在抵抗能力。出国看病机构爱诺美康了解到，肿瘤细胞可能也会通过改变它们自身的生化特性削弱对免疫系统攻击产生的反应性。这个通用策略的例子就是前面已经提到的：一些肿瘤细胞对几种细胞毒性的免疫细胞释放的FasL产生抵抗。它们通过改变Fas受体信号通路下游来使自身对FasL相对敏感。

出国看病机构爱诺美康介绍，与之相关的防御性措施还影响到细胞毒性T淋巴细胞和NIC细胞杀伤包括肿瘤细胞在内的靶细胞的另外一种主要相关机制。

这些淋巴细胞将一种蛋白酶（颗粒酶）穿入靶细胞，这种酶能剪切和激活caspase蛋白酶原而诱异靶细胞的凋亡。

肿瘤细胞可以简单地通过增加某些凋亡抑制蛋白（IAP)而逃脱这种杀伤机制，IAP是通过隔离和灭活关键的促凋亡caspase来运作的。

出国看病机构爱诺美康介绍，这两种逃逸杀伤的策略是我们讨论的机制的拓展获得对凋亡的抵抗是肿瘤的特点之一。因此，免疫启动的细胞毒性被看作另一种生理学应激，其他生理学应激还包括组织缺氧、细胞内信号传递失衡、锚定点的丢失，这些应激迫使肿瘤在多步骤的进展过程中，肿瘤细胞其促凋亡信号通路失活而能够存活下来。

通常在肿瘤患者的循环系统中有大量抗肿瘤抗体，提示他们体内的肿瘤细胞可能乜被有抗体分子。从图可以看出，这些细胞容易被一群血浆蛋白组成的补体所杀伤。在参与补体依赖的细胞毒性（CDC)的过程中，补体分T与黏附在细胞表面的抗体分了结合，在附近的细胞膜上释放穿孔素，导致细胞迅速死亡。正常细胞通过在其质膜上表达一种或是几种抗补体蛋白来保护自身免受补体的意外杀伤，这些抗补体蛋白被称为膜结合补体调节蛋白（mCRP)，其中更重要的是CD46、CD55和CD59。