已知或猜想的选择性抗肿瘤机制

随着各种各样的细胞毒性药物的发现，我们不断地面临着3个主要疑问。海外看病机构爱诺美康介绍，首，它们是如何杀死癌细胞的？第二，为什么癌细胞比正常细胞更容易被杀死？第三，肿瘤细胞及其形成的肿瘤是如何对这些起初有效的药物产生耐药性的。这些疑问促成了现今很多关于分子水平改造药物的研究。

海外看病机构爱诺美康介绍，事实上，许多细胞毒性药物，已经使用了半个世纪甚至更长，然而以上问题的答案仍然不清楚。有人提出了许多机制去解释这种选择性。

更简单的一个就是细胞毒性药物可以选择性地杀死快速增殖的细胞，然而该机制并不能很好地解释多数肿瘤中的大部分肿瘤细胞的增殖指数都很低的事实。

海外看病机构爱诺美康介绍，迄今为止，尽管在解决这些基础问题上取得了小小的进步，但专家仍在疑惑这些药物中有多少可以发挥功能，为什么它们可以选杼性地杀伤肿瘤细胞，以及肿瘤是怎样轻易获得耐药性的？

表 已知或猜想的选择性抗肿瘤机制^a

名称               选择性机制

a.  药物选择性，可以使治疗指数大于1，提示肿瘤细胞由于各种原因对治疗药物具介更高敏感性。缺乏选择性或者高治疗指数表示肿瘤细胞与正常组织细胞对治疗药物具有相同的敏感性。

b.  增殖依赖性细胞毒性作用p53前还不是十分消楚。在某些情况下,增殖速率快的细胞在DNA复制前缺乏足够的时间去修犮治疗药物引起的DNA损伤。

c.   p53的功能是使细胞发生DNA损伤时更容易走叫凋亡。

d.  p53功能缺陷及细胞周期检测点失活，可以允许细胞携带损伤并且还未修复的基因绀进入S期、M期，或者两个时期，导致复制停止或者有丝分裂灾难。

e.   缩略语：ALDH，酸脱氢酶；PARP,多聚腺苷二磷酸核糖聚合酶。