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肿瘤细胞产生继发耐药性的机制多种多样

发布日期：2019.09.30 11:09:13

一项研究表明，肿瘤细胞产生继发耐药性的机制多种多样，这也显示了肿瘤细胞的顽强生命力。出国看病机构爱诺美康了解到，这些机制包括细胞失去把药物分子运输进入质膜的能力或者肿瘤细胞产生了将药物泵出质膜的能力。其他机制包括肿瘤获得了代谢药物分子的能力，如在一些情况下肿瘤细胞能够利用正常细胞降解而进入细胞的有毒化合物的酶类来降解药物。肿瘤细胞还能使凋亡机制中的某些分子丧失功能，或者增强修复化疗或放疗所造成的DNA分子损伤。

肿瘤细胞产生继发耐药性的机制多种多样

出国看病机构爱诺美康介绍，这些行为对所有类型的抗肿瘤治疗都提出了挑战。多药联合治疗就是为了克服这种继发性耐药而发展起来的治疗方法，就是把传统的细胞毒性药物与新研发的分子靶向药物联合起来使用。

然而，即便是多药联合治疗，癌细胞也能进化出逃避药物杀伤的有效对策，如进化出多药耐药性（MDR)。在近来几年里，我们已经了解了肿瘤细胞是如何在分子水平上获得这种耐药性的。

例如，编码一种跨膜药物外排的基因，在高水平表达时能将肿瘤细胞内一系列共至化学上不相关的药物排到细胞外，从而使胞内的化疗药物浓度降低到对肿瘤细胞亚毒性的水平。

相似地，出国看病机构爱诺美康介绍，细胞凋亡程序中一些分子失活也能使肿瘤细胞对多种不同细胞毒性药物产生耐药性。分子靶向药物的出现也没有改变药物研发中的一个普遍规律：大部分类型的肿瘤都不可能通过小分子量药物成生物分子药物的单一治疗而治愈，所以将来一定要设计出有效的多药治疗，以获得明确和持久的临床疗效。


文章关键词：肿瘤

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