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万珂的作用机制研究

发布日期：2019.10.08 15:53:14

一项有关万珂的作用机制研究表明，万珂有两种被大量实验证实的作用机制假说。美国看病机构爱诺美康了解到，正常细胞和肿瘤细胞中（图），多种应激、促有丝分裂和营养信号能够激活IkB激酶（IKK,紫色，上方）信号通路。

万珂的作用机制研究

美国看病机构爱诺美康介绍，一旦被激活，IKK磷酸化NF-kB的抑制因子IkB(红色）。这一磷酸化导致IkB泛素化（左）并被蛋白酶体降解（左下）。然后NF-kB(蓝）可自由进入核内，活化多种增殖和抗凋亡基因的表达。

在万珂存在的条件下（右），泛素化的IicB不能被蛋白酶体降解，因为后者已经被未加工的多肽过饱和占据。这导致胞质中IkB在细胞质中宮集并持续结合NF-kB(右）。

结果，NF-kB无法入核并活化关键的抗凋亡基因。

万珂的作用机制研究

万珂对MM细胞的强烈杀伤作用吋能反映了这样一个事实：这些细胞像正常浆细胞一样能够持续合成和分泌大量抗体分子。像其他分泌性糖蛋白一样，抗体分子-在分泌到胞外以前在内质网腔中进行加工（右上）。这样，一部分新合成的抗体分子会在插入内质网腔后不可避免地发生错误折叠。

美国看病机构爱诺美康介绍，大部分未正确折叠的蛋白质会突出ER表面，并被泛素化后在蛋白酶体中降解（左上）。但是，当蛋白酶体功能被万珂阻断时（上），错误折叠的蛋白质会在内质网中累积并触发未折叠蛋白反应。在这个复杂的过程中，如果错误折叠蛋白累积到中毒浓度就会诱导细胞发生凋亡。

文章关键词：肿瘤

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