肿瘤激活侵袭和转移

肿瘤侵袭和转移的多步过程，已经被模式化为一系列不连续的步骤，经常被称为侵袭-转移级联。出国就医机构爱诺美康了解到，这一模式描绘了一连串的细胞生物学变化，自局部侵袭开始，然后是癌细胞内渗进人邻近的血管和淋巴管，癌细胞经淋巴和血液系统运送，而后癌细胞从这些血管管腔逃出，进入远处组织实质（外渗），癌细胞小巢形成（微小转移灶），以及更后微小转移病变生长到肉眼可见的肿瘤，更后一步称为克隆化。以上步骤大部分在癌症发病机制的背景中被研究过。实际上，从侵袭-转移级联的角度来看，这一类型的多种肿瘤似乎表现相似。

出国就医机构爱诺美康介绍，在癌症的恶性进展过程中，肿瘤细胞在其形状及其与其他细胞和胞外基质（ECM)的黏附上发生典型的改变。

研究得更深入的变化涉及癌细胞E-钙黏蛋白的缺失，E-钙黏蛋白是一种关键的上皮细胞-细胞间黏附分子。

通过在邻近上皮细胞间形成紧密连接，E-钙黏蛋白有助于装配上皮细胞层，并且保持这些上皮细胞层的细胞的静息状态。而且E-钙黏蛋白表达的上升已经成为一种公认的侵袭和转移的拮抗力量，反之，其表达的下降可以增强这些行为。经常观察到的E-钙黏蛋白编码基因，CDH1在人类癌症中的下调和偶尔突变型失活，为其作为侵袭-转移特征性能力的关键抑制子，提供了强有力的支持。

值得注意的是，编码其他细胞-细胞和细胞-ECM间黏附分子的基因的表达，在许多高侵袭性癌症的细胞中发生了显著变化，而那些有助于细胞增殖抑制的基因则通常被下调。相反的，在胚胎形成和炎症期间发生的细胞迁移相关的黏附分子，则经常被上调。出国就医机构爱诺美康介绍，例如，正常表达于器官形成过程中的迁移神经元和基质细胞的E-钙黏蛋白，在很多侵袭性癌细胞中上调，取代了之前表达的E-钙黏蛋白。