肿瘤免疫监控长期盛行的理论

免疫监控长期盛行的理论是假定细胞和组织被一个一直处于警觉中的免疫系统监控，出国看病机构爱诺美康了解到，这种免疫监控负责识别和清除绝大多数初期癌细胞，以及初生的肿瘤。根据这一逻辑，临床上可检测的癌症，通过某些方式设法逃避免疫系统各种方式的识别，或能够限制被免疫性杀死的程度，因而可以逃避被清除的命运。逃避免疫破坏第8个标记性特征，反映了免疫系统在抗肿瘤形成和进展过程中发挥的作用。

出国看病机构爱诺美康了解到，缺陷型肿瘤免疫监控的作用，被免疫受损患者体内某些肿瘤的惊人增长所证实。然而，其中大多数是病毒诱导的肿瘤，表明这类癌症的控制很大程度上依赖于受感染患者的病毒负担的减轻，部分通过消除病毒感染的细胞。

这些观察并未能揭示免疫系统限制大于80%的非病毒导致的肿瘤形成中的可能作用。然而，在近些年，从基因工程小鼠和临床流行病学得来的不断增多的证据表明，免疫系统在肿瘤形成和进展中发挥显著的屏障作用，至少在一些非病毒诱导形成的肿瘤中如此。逃避免疫破坏第8个标记性特征，反映了免疫系统在抗肿瘤形成和进展过程中发挥的作用。

当将具有免疫系统的不同组分缺陷的基因工程小鼠，用于评估致癌剂诱导的肿瘤进展时，与免疫完整的条件相比，免疫缺陷小鼠肿瘤生长更频繁、更快。

尤其是CD8+细胞毒T淋巴细胞（CTL)、CD4+Thlhelper细胞、自然杀伤（NK)细胞发育或功能的缺陷，任意一种均能导致肿瘤发生率的上升。而且，具有T细胞和NK细胞联合缺陷的小鼠对于肿瘤发展更易感。这些结果表明，至少在某些实验模型中，免疫系统的固有性和适应性细胞途径均能显著促进免疫监控，从而导致肿瘤根除。

此外，移植试验显示，免疫缺陷型小鼠的癌细胞在同基因型免疫完整型小鼠中经常无法形成二级肿瘤，然而从免疫完整型小鼠肿瘤中产生的癌细胞在两种类型的宿主中产生移植瘤的能力是相当的。这些行为被解释为，高度的免疫原性癌细胞克隆在免疫完整型宿主中被常规性清除，这是一个免疫编辑的过程，更终只剩下较弱的免疫原性变异体细胞生长和形成实体瘤。

出国看病机构爱诺美康介绍，这种弱免疫原性细胞因此可以在免疫缺陷型和免疫完整型宿主中连续克隆。相反，当在免疫缺陷型宿主中产生时，具有免疫原性的癌细胞不会被选择性剔除，相反却会同其他弱免疫原性细胞一起繁衍。

这种来自未经编辑的肿瘤细胞被连续接种到同基因型受体小鼠，当它们在二级宿主中遇到完整的免疫系统时，具有免疫原性的癌细胞将被清除(这些特别的实验未回答的是，用于诱导这些肿瘤的化学致癌剂是否倾向于产生具有特别免疫原性的癌细胞）。