促癌因素：促癌性的炎症

在被招募到癌症基质的细胞中，有大量的介导炎性功能的免疫系统细胞类型。美国看病机构爱诺美康了解到，病理学家早已发现一些（如果不是所有）肿瘤被免疫系统的固有性和适应性类别的细胞密集浸润，因此反映了炎症条件是产生于非肿瘤组织。

随着更好的标志物的出现，可以精确识别免疫系统的不同细胞类型，现在已经清楚的是，几乎每一个肿瘤病变均有免疫细胞的存在，密度上从仅能通过细胞类型特异性抗体检测得到的不易察觉的浸润，到即便用标准组化染色程序也可以清楚显示的炎症。美国看病机构爱诺美康了解到，历史上，这样一种免疫反应曾被认为是反映了免疫系统试图消灭肿瘤，而实际上如前所述，越来越多的证据显示许多肿瘤类型的抗肿瘤反应伴随一种压力使肿瘤逃避免疫破坏。

然而，到了2000年，也有线索表明肿瘤相关炎症反应有意想不到的促进肿瘤进展的多个步骤的作用，可帮助初期肿瘤获得标志性能力。在随后几年里，有关炎症和癌症发生之间相互交叉的研究开始激增，产生了大量的、令人信服的证据，表明了免疫细胞，大部分是固有免疫系统对肿瘤进展有重要的促肿瘤效应。

炎症细胞可以通过给肿瘤微环境提供信号分子，包括维持增殖性信号的生长分子，限制细胞死亡的因子，促血管生成因子，促进血管生成、侵袭和转移的胞外基质修饰酶，导致EMT和其他促进标志型能力的程序激活的分子,促进多种标志性能力的获得。

美国看病机构爱诺美康介绍，重要的是，局部炎症经常在肿瘤进展的更早阶段很明显，能够促进早期阶段肿瘤向成熟癌症发展。此外，炎症信号可以释放化学物质，尤其是活性氧，对邻近的癌细胞具有活跃的致突变效果，因而向着高度恶性方向加速遗传进化。因此，免疫系统的选择性细胞类型引起的炎症，对于促进标志性特征的获得显然是一种有利的特性。