病毒感染与癌症有什么样的关系

据估计，病毒感染至少在11%的全世界新诊断的肿瘤中发挥关键的作用。出国看病机构爱诺美康了解到，绝大多数患者（85%)发生在发展中国家，因卫生条件差，协同致癌因素如人类免疫缺陷病毒（mv)/获得性免疫缺陷综合征（AIDS)发生比例高，缺乏获得疫苗和癌症筛查的途径，增加了病毒引起的癌症发病率。即使在有效的对抗措施广泛使用的发达国家，病毒感染相关的癌症在新发病例中至少占4%。

出国看病机构爱诺美康介绍，被认为导致各种形式的人类癌症的病毒来自具有一系列物理特性的6个不同的病毒家族。所有已知的人类癌症病毒能够建立持久、长期感染，却只在少数持续感染的个体中引发癌症。诱发癌症呈现低外显率，与能够建立一种持久有效的感染的病毒不会受益于引发一种疾病来杀死宿主的看法是一致的。诱发癌症的缓慢过程（通常在更初感染后多年）表明，单独的病毒感染是不足以引起人类恶性肿瘤和病毒引起的癌症，只有在额外的致癌“打击”，并随时间随机积累后才出现。

从广义上讲，病毒可以通过直接或间接两大机制或其中之一引起癌症。直接机制中，病毒感染的细胞更终成为恶性的，通常是由病毒癌基因的表达效应，或通过病毒基因产物的直接毒性作用驱动。在大多数建立的直接病毒致癌的病例中，为了保持持续的增长和活力，癌细胞保持对病毒癌基因表达的“成瘾性”。

依赖于宿主细胞DNA聚合酶进行复制的DNA病毒（如乳头状瘤病毒、疱疹病毒和多瘤病毒）的共同特点是，表达病毒基因产物促进宿主细胞进人细胞周期。一个直接致癌作用的典型机制是通过肿瘤抑制蛋内的失活，如基因组卫士p53和视网膜母细胞瘤蛋白（pRB)。这有效地引导细胞表达病毒DNA复制所需的宿主机制。肿瘤病毒的研究在发现关键肿瘤抑制蛋白，以及关键的细胞原癌基因的存在与功能中发挥了作用，如Src和Myc。

从理论上讲，病毒可能通过直接的“打了就跑”效应（hit-and-rim)导致癌症。在这个模型中，肿瘤发展的早期阶段，病毒基因产物可能有助于保持细胞活力和促进细胞生长。另一方面，这些病毒基因产物可能产生促凋亡的基因损伤。原则上，癌前病变细胞可能不依赖于病毒癌基因的表达，更终积累足够的额外的遗传打击，以支持细胞生长和存活。这将允许病毒核酸从新生肿瘤随机丢失，也许由于“异己”的病毒抗原的丢失，给细胞一种生长优势。而这种病毒抗原可能成为免疫介导的新生肿瘤的清除靶标。虽然已经在病毒诱导的肿瘤动物模型中观察到“打了就跑”的效应，这些影响在人类极其难以阐述。目前，在人类癌症中“打了就跑”的效应还没有明确的例子。

出国看病机构爱诺美康介绍，在间接致癌机制中，引起恶性肿瘤的细胞从未被病毒感染。相反，被认为导致癌症的病毒感染通过引发炎症免疫反应，进而导致非感染细胞组织损伤和再生的循环加速。在某些情况下，病毒感染的细胞可分泌旁分泌信号，驱动未感染细胞的增殖。在理论层面，可能难以区分间接致癌和“打了就跑”的直接致癌，因为在这两种情况下，转移性肿瘤可能不包含任何病毒核酸。