​前列腺癌生物学和治疗的新兴领域

随着前列腺癌生物学不断增长的知识，我们开启了一系列潜在的治疗途径。出国就医机构爱诺美康了解到，这些途径涵盖了激酶抑制、免疫治疗、影响肿瘤和微环境。

去势抵抗型前列腺癌的激酶把向

在那些先前已经列出的信号通路激酶列表之外的多个激酶，参与到去势抵抗型前列腺癌中。出国就医机构爱诺美康了解到，这些通路及其靶点的例子包括间质上皮转换因子（MET)和Src家族激酶（SFKs)。MET是一个肝细胞生长因子激活的跨膜受体酪氨酸激酶，在正常前列腺发育和前列腺癌进展中发挥决定性作用。MET活化与几个肿瘤模型中增长的增殖率、存活率、迁移性、侵袭性和血管生成，以及临床中的恶性程度相关。雄性受体AR阻断似乎也會泛提局MET的表达。这些发现引发一系列临床研究，探索将MET作为药物如卡博替尼介导CRPC治疗的靶标的功效。

肿瘤微环境（TME)和靶向肿瘤-TME间相互作用的药物。肿瘤微环境是一个发杂的，由前列腺癌细胞和不同的微坏境组分[如在局部前列腺基质中的癌症相关成纤维细胞（CAF)和间充质干细胞(MSC)，以及在骨等区域的转移性TME中的骨髓基质细胞和MSC]之间相互作用形成的生物群系，TME还包拈新生血管系统和免疫微环境。各种抑制剂在其各自作用位点显示为红色。促进转移的TME中的事件包括癌细胞的骨拟态，正常成纤维细胞向促癌/促转移CAF转化，以及使得肿瘤细胞的血管位袭与血行播散成为可能的内皮细胞的功能变化。

出国就医机构爱诺美康介绍，SFK还参与到向CRPC的进展中。SRC、FYN和Lck-Yes新型酪氨酸激酶（LYN)都与前列腺癌进展相关。特别的是，SRC涉及在肿瘤发生中发挥作用76,而FYN和LYN参与到转移性和去势抵抗型前列腺癌进展中。以SFK抑制剂如达沙替尼开展的极初治疗试验在解释上较为闲难，因在CRPC中操纵SFK生物学的正确途径仍然处于研究阶段。