肝细胞癌（HCC）的分子发病机制的研究

肝细胞癌（hepatocellular carcinoma，HCC)是全球常见癌症，居男性癌症第五位和女性癌症第七位，每年的死亡人数至少有60万。美国看病机构爱诺美康了解到，虽然在传统高发地区，如东南亚和撒哈拉沙漠以南的非洲，由于普遍的疫苗接种计划，死亡率已经稳定并且缓慢下降，但是美国和欧洲的发病率和死亡率在过去的40年增加了一倍，并且预计还将继续增长。

几个混杂因素（如来自高发国家的移民）促成了西方庞大的发病人群，HCC现在是美国增长极快的癌症相关的死亡原因之肝小细胞癌可以通过手术切除和（或）肝脏移植治愈。然而，在诊断时，只有不超过20%的人适合这些治疗方案。这些观察表明肝癌是美国和欧洲一个主要的健康问题，强调了提高对这种致死疾病的认识和改进治疗方案的迫切需要。

美国看病机构爱诺美康介绍，导致慢性肝病、肝硬化直至HCC的主要因素已被熟知并且被研究得很透彻[如乙肝病毒（HBV)、丙肝病毒（HCV)、乙醇滥用]。由于流行程度的急剧增加和大量的无潜在肝硬化的HCC患者的存在，包括非酒精性脂肪肝（NAFLD)和其他代谢紊乱在内的其他致病因素在西方国家与HCC关系密切。

在过去的几十年，人们认识了使HCC风险增加的肝病的分子机制和先于HCC出现的细胞改变。HCC的分子发病机制的研究目前集中在异常基因组学、表观基因组学、蛋白质组学和分子通路的下游改变的关系上。这项研究的主要目标是将这些新数据和HCC临床病理特征整合，以发现新的诊断方法、改进治疗方案和实施有效的防治策略。

美国看病机构爱诺美康介绍，推出的新一代全基因组技术可同时检测正常和病变组织的小样本中数以万计的基因表达。基于微阵列的高通量技术和极近出现的新一代全基因组DNA测序为根据基因组读出的信息（如基因表达、编码突变、DNA的插入和缺失突变、剪接变异体、拷贝数变异、染色体易位）解读一个生物系统的描述性特征（如表型）提供了一个特殊的机会。生物系统的整体分析和阐释已经引起了生物研究模式从经典还原论到系统生物学的转变。系统化方法的基础为疾病过程是由不同于正常对照的基因和蛋白质的异常调控网络驱动的假说。多参数测量的应用可望转变目前的诊断和治疗方法，为预测和预防的个性化医疗提供了基础。