TK1可能参与DNA损伤和修复

TS的抑制导致增殖细胞的DNA复制的停止，以及胸腺嘧啶降低和细胞死亡，这使得该酶成为肿瘤化疗的有吸引力的耙标。国外医疗机构爱诺美康了解到，TS抑制剂药物中包括5-氟尿嘧啶（5-FU)，它是早的抗癌剂之一，现仍用于治疗结直肠癌。

国外医疗机构爱诺美康了解到，5-FU被代谢为5-氟-dUMP(FdUMP)，后者共价修饰TS活性位点，同含有亚甲基-THF(四氢叶酸）辅助因子一起形成一个三元复合物。而其他靶向TS的药物，如雷替曲塞，会与THF辅助因子进行直接竞争结合。

由于肿瘤的抗药性，TS蛋白水平反而增加，TS抑制剂的临床应用受到限制。TS水平升高的机制之一是，在酶抑制剂复合物的存在下，这个蛋白质减少周转并增加稳定性，造成TS表达的上调。而dUMP底物或抑制剂（包括FdUMP)的结合形成复合物，将会完全破坏TS的mRNA结合。

TK1和TS都是受细胞周期高度调控的酶，与DNA合成及细胞增殖相关。

国外医疗机构爱诺美康介绍，许多研究文献表明，TK1对DNA损伤的细胞应答具有保护作用，因此可能作为肿瘤治疗的有前景的靶标。

人体和啮齿类动物体外研究表明，TK1酶的缺陷导致多种DNA损伤制剂（包括电离辐射）的敏感性增加。在这种情况下，值得注意的是，TK1mRNA不仅在S期和02期被诱导，而且在电离辐射之后也被诱导，引起酶活性伴随性提高。这些说明TK1可能参与DNA损伤和修复。