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专家分析了推动 EGFR C797X 的主要耐药机制

发布日期：2022.08.11 10:12:00

根据 Suresh S. 在 2022 年世界肺癌大会上发表的一项回顾性观察分析的结果，在使用第三代 EGFR 抑制剂奥希替尼 (Tagrisso) 治疗后，EGFR C797X 突变已成为获得性耐药的主要机制，超过了 MET 扩增。

在一线接受奥希替尼治疗的 EGFR 突变非小细胞肺癌 (NSCLC) 患者中，EGFR C797X突变的发生率是 MET 扩增的 1.25 倍。在二线环境中，这些突变的发生率是 MET 扩增的 2.4 倍。

“这项真实世界的研究，提高了我们对奥希替尼耐药突变如何随着时间的推移而出现的理解，对EGFR C797X 突变何时超过 MET 扩增，成为常见的获得性耐药机制有了新的见解，”Ramalingam 在新闻稿中说。

分析表明，EGFR的频率增加C797X 突变，因为患者接受了更长的一线奥希替尼治疗，这加强了对下一代 EGFR 抑制剂解决 C797X 驱动的耐药性的需求。不太常见的 EGFR 耐药机制包括：EGFR L718Q、EGFR S768I、EGFR L792X 和EGFR外显子 20 插入。HER2扩增、BRAF和KRAS突变以及CCNE1扩增，也是已知的耐药机制。

文章关键词：专家耐药机制出国看病

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