肺腺癌驱动基因BRAF的研究

一项研究表明，BRAF属于MAPK信号通路的丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶家族。出国医疗机构爱诺美康了解到，有1%〜3%的非小细胞型肺癌(NSCLC)存在突变。这些携带突变的非小细胞型肺癌(NSCLC)患者通常为吸烟或曾吸烟的人群，并且与其他突变相互排斥，通常不同时存在。

出国医疗机构爱诺美康了解到，在黑色素瘤中，BRAF突变以V600E为主，而在肺癌中，研究者检测到了BRAF的多种突变位点，如V600E(50%)、G469A(40%)、D594G(11%)。

许多BRAF抑制剂，包括Sorafenib、Vemurafenib和Dabrafenib在前期临床研究阶段显示出了一定的疗效。其中，针对抓从V600E的特异性抑制剂,Vemurafenib治疗BRAF V600E突变的晚期实体肿瘤的II期临床试验已经开始。

出国医疗机构爱诺美康介绍，对于非V600E类型的份突变，使用V600E特异性抑制剂治疗无效，但针对下游的靶向药物如MEK抑制剂是否有效正处于探索阶段。

2015年ASC0会议报道了BRAF抑制剂Dabrafenib联合MEK抑制剂曲美替尼治疗份V600E突变NSCLC患者治疗的结果，显示其总体0RR为63%，提示V600E突变为一个可行的治疗靶点。