癌基因过多的增殖性信号能够激发细胞衰老吗？

癌基因的早期研究发现：这些基因及其蛋白产物释放的信号不断增长，会导致癌细胞增殖的成比例上升，出国看病机构爱诺美康了解到，由此引发的肿瘤生长。更多的近期研究削弱了这一观点，因为现在很清楚，如RAS、MYC和RAF等癌基因的过分上调，可以激发细胞的对抗性（保护性）反应，如细胞死亡的诱导；另外，高表达这些癌蛋白的癌细胞可能被强迫进人非增殖但可存活的一种状态，称为衰老。

出国看病机构爱诺美康介绍，这类反应与这些蛋白低水平表达的细胞中所见相反，这些蛋白低水平表达使细胞避免衰老或死亡，从而导致增殖具有衰老形态特征，包括膨大的细胞质、增殖标记的缺失和衰老诱导β-半乳糖苷酶表达等的细胞在小鼠组织中大量存在，这些细胞的基因组被重新改造从而引起特定癌蛋白高表达;这种衰老细胞在人类黑色素瘤的一些病例也普遍存在。

表面看上去，这些存在矛盾的反应似乎反映了内源性细胞防御机制，专门用于清除那类经历了过多特定类型丝裂原信号的细胞。

相应的，自然产生的癌细胞中癌基因信号的强度，可能代表了在更大丝裂原刺激和避免这些抗增殖性防御之间的妥协。

此外，一些癌细胞会通过关闭它们的衰老或凋亡诱导性回路，而适应高水平的癌基因信号。