抑制血管生成，靶向分解基质的酶MMP的药物

目前，血管生成素抑制剂正处于临床前期及临床试验阶段。海外看病机构爱诺美康了解到，靶向血管生成的其他策略包括肿瘤微环境。细胞外基质的分解，是内皮细胞迁移到周围的组织和增殖为新血管的必要条件；因此，靶向分解基质的酶MMP的药物，可以抑制血管生成。然而，基质金属蛋白酶抑制剂（MMPI)的临床研发得到了令人失望的结果。

海外看病机构爱诺美康了解到，整合素是细胞表面黏附分子，在细胞与细胞黏附、细胞与基质黏附中发挥重要的作用，传递对细胞迁移、侵袭、增殖和存活起重要作用的信号。

研究证实了整合素参与肿瘤血管生成，发现整合素P-4亚基促进内皮细胞迁移和侵袭。靶向整合素的药物（ctvP3、cxvP5抑制剂）已被评估认为是潜在的治疗选择方案包括达珠单抗、西仑吉肽和英妥木单抗(intetummnab)。

然而，所有这三种整合素抑制剂，在多种早期和晚期癌症试验中，已被证明大部分无效。

总之，抗血管生成药物的下游效应除了阻断血管生成还可能涉及诱导血管退化，海外看病机构爱诺美康介绍，通过剥夺内皮细胞VEGF促生存信号促进放疗和化疗敏感性，抑制促血管形成的骨髓来源细胞的招募和减少肿瘤干细胞的自我更新能力。