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结直肠癌（CRC)的基因通路

发布日期：2020.01.09 14:06:20

海外研究表明，所有结直肠癌均来源于良性的腺瘤前体，通过突变阶段序列性地增强其恶性表型。海外医疗机构爱诺美康了解到，激活Wnt信号通路的突变似乎是必需的启动事件，随之而来的是两个可能能够进一步累积突变的过程。

结直肠癌（CRC)的基因通路

A.染色体不稳定性是80%以上CRC具有的特征，通常与KRAS活化点突变，以及包含P53和其他抑癌基因的18q和17p区域的缺失相关。

结直肠癌（CRC)的基因通路

B.约20%的CRC为整倍体但其DNA错配修复基因（MMR)存在缺陷，导致高度的微卫星不稳定性（MSI-Hi)。

DNA错配修复基因MMR缺陷可以散发性产生，这与CpG岛甲基化（CIMP)有关；或者也可以是遗传性非腺瘤结肠癌（HNPCC)的家族易感性造成。

KRAS或BRAF癌基因突变的累积，p53抑癌基因和微卫星包含基因如TGFPIIR等都能够受到MMR缺陷的影响。海外医疗机构爱诺美康介绍，MMR基因MLH1的表观遗传学失活和BRAF点突变的活化在锯齿状腺瘤中尤为常见，它部分通过抑癌基因启动子区域的甲基化而起到基因沉默的作用。从腺瘤演进发展成为CRC需要十余年，这个过程可以因MMR的缺陷而加速进展

文章关键词：结直肠癌 CRC 基因通路

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