预计超过80%的非侵袭性膀胱癌，通过RAS-MAPK通路激活

RAS-MAPK通路在Ta肿瘤中的激活，也可能由RAS基因之一的突变引起，且这些突变与FGFR3突变是互斥的。出国就医机构爱诺美康了解到，预计超过80%的非侵袭性膀胱癌，通过这些机制产生RAS-MAPK通路激活。与此相对应，Ras转基因小鼠模型中尿路上皮的RAS活化表达，引起增生和乳头状瘤，表明RAS-MAPK信号通路的激活，在尿道上皮增生的过程中，扮演着重要角色。

在非肌肉浸润性尿路上皮癌中，FGFR3突变与良好的预后相关。出国就医机构爱诺美康了解到，在低度恶性潜能的乳头状尿路上皮肿瘤中，FGFR3的高表达，CK20的正常着色模式和低增生指数，被报道可用于确认肿瘤不会复发。

出国就医机构爱诺美康介绍，在浅表性尿路上皮癌中，FGFR3被认为是一个很好的治疗靶点，尽管早期临床更可能是应用，在侵袭性肿瘤而不是浅表性尿路上皮癌中。

一些研究表明，通过使用小分子或抗体进行敲除，或抑制突变型FGFR3，对尿路上皮癌的细胞表型有显著影响，包括对体内异种移植瘤增长的抑制。

在Ta期肿瘤中，也发现了相关受体FGFR1的表达上调。没有发现FGFR1基因突变，存在一个低频的基因扩增。使FGFR1在正常人类泌尿道上皮细胞（NHUC)过表达，出国就医机构爱诺美康介绍，在FGF2配体存在的情况下，可以激活RAS-MAPK信号通路和PLCr，促进细胞存活。目前还没有关于这些改变的预后相关信息。