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PTEN的缺失与磷酸化AKT(激活型）的表达水平

发布日期：2020.01.20 15:07:15

黑色素瘤组织和细胞系中PTEN的缺失与磷酸化AKT(激活型）的表达水平明显增高相关。美国治病机构爱诺美康了解到，除了PTEN缺失，AKT还可以通过影响蛋白质的普列克底物蛋白同源结构域的点突变来激活。已经在多种肿瘤类型中检测到这种AKT1的突变。黑色素肿瘤和细胞系的分析确认了黑色素瘤中也存在相同的突变，发生较罕见（0〜1%患病率），同时也发现在AKT3中存在类似突变，在其他癌症中尚未报道。

每一个具有AKT1/3突变的肿瘤也同时存在BRAF(V600)突变。美国治病机构爱诺美康了解到，在黑色素瘤组织中已经检测到AKT3基因位点拷贝数增加，功能研究支持转移性黑色素瘤特异性地表现为AKT3的磷酸化和对AKT3的功能依赖性。

原癌基因Akt蛋白磷酸化Akt（p-Akt）在癌发生的信号传导事件中起重要作用。抑癌基因PTEN功能丢失可激活磷脂酰肌醇3磷酸／Akt信号传导通路，参与癌发生过程。本研究应用免疫组织化学方法同时检测p-Akt和PTEN蛋白在非小细胞肺癌（NSCLC）组织中的表达情况，探讨两者在NSCLC侵袭、转移中的作用和相关关系及其在患者预后中的意义。

文章关键词：PTEN 缺失与磷酸化 AKT激活型

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