​嗜酸细胞增多综合征（HES)与伊马替尼治疗的效果

早期的研究表明t(5;12)染色体易位很少在慢性粒细胞A血病患者中发现，FIP1L1-PDGFRα的发现，改变了上述观念，美国就医机构爱诺美康了解到，该易位产生了TEL-PDGFRP融合酪氨酸激酶。类似于HES，用伊马替尼治疗t(5;12)染色体易位阳性的白血病患者也证明是成功的。第三个例子来自隆突性皮肤纤维肉瘤，是一种以t(17;22)染色体易位形成COL1A基因到PDGFB配体基因（非受体）融合为特征的肉瘤。C0L1A-PDGFB是一个癌基因通过自分泌刺激这些肿瘤细胞正常的PDGF受体。隆突性皮肤纤维肉瘤患者对伊马替尼治疗有反应，因为伊马替尼靶向PDGFR，正是针对致癌性病变下游的步骤。

美国就医机构爱诺美康了解到，肺癌中EGFR突变的发现（出于一部分患者EGFR激酶抑制剂治疗后强烈的临床反应）是“从临床到实验台”科学有力的可见例证，但它在激酶抑制剂时代不是唯一的例子。

在2001年伊马替尼对慢性粒细胞白血病治疗批准后不久，有两个病例的报告证明嗜酸细胞增多综合征（hyPereosinoPhilic syndrome,HES)患者使用伊马替尼时出现了显著的缓解现象，HES是一种以嗜酸粒细胞计数持续增加和由于嗜酸粒细胞浸润引起的器官功能障碍为特征的血液系统疾病。

虽然HES类似于慢性粒细胞白血病这样的骨髓增殖性疾病，可在当时HES的分子机制还完全不知。

推测这些临床反应必须由驱动激酶抑制来解释，美国就医机构爱诺美康介绍，一个以实验室为基础的医生科学家团队快速搜索了三个已知的被伊马替尼抑制的激酶（ABL、KIT和PDGFR)突变。

ABL和KIT被迅速排除，PDGFRa基因被发现间隙性缺失使上游FIP1L1基因与PDGFRα融合。

FIPILl-PDGFRα是一个结构组成性激活的酪氨酸激酶，类似于BCR-ABL，也被伊马替尼抑制。随着EGFR突变在肺癌的研究，通过对所用药物的反应机制的剖析，发现了HES的分子病理生理学机制。